心电图异常原因多

  常常有人问我心电图ST-T异常是什么病引起的。实际上心电图ST-T异常是非特异性心肌复极异常的共同表现。这种心电图异常不仅可见于各种心脏病,也可见于其他疾病,有时还可于健康人。常见原因如下:

  1.心源性ST-T异常

  冠心病:通常是冠脉管腔狭窄超过了50%,在活动量较大,或者冠状动脉的某一分支出现痉挛时发生了一过性心肌缺血。缺血当时描记的心电图可出现ST-T异常,随着活动量的减少或者血管扩张,心脏血液供需矛盾缓解,缺血性的ST-T异常就会消失。所以冠状动脉血管狭窄引起的血管性ST-T异常具有一过性的特点和动态变化的特点。其特征为缺血发作时出现ST-T异常,缺血缓解后很快恢复正常。即使多支冠脉有较重的狭窄病变,在安静状态下,往往可通过侧支循环以及狭窄病变远端小动脉极大限度的扩张,从而增加血流量以保证心肌代谢的需要,而不出现心肌缺血症状和心电图ST-T异常。

  一般情况下,冠心病会在缺血发作时出现ST-T异常,供血恢复时心电图恢复正常。但是也有例外,在左前降支近端出现严重狭窄时,在缺血发作缓解后的静息期V2和V3导联会出现T波双相或T波倒置,而在缺血发作出现心绞痛症状时T波却转为正常的形态。临床上把这种现象称作假性正常。把出现这种特殊心电图现象的冠心病被称作wellens综合征。wellens综合征患者多数会在短期内发 生广泛前壁心肌梗塞,需要进行介入治疗或者搭桥手术。

  绝大多数冠心病人心电图ST-T异常是一过性,可是冠心病慢性心肌缺血坏死引起了心肌纤维化,则会表现为持续性的心电图ST-T异 常。

  心室肥厚或者扩张:长期高血压、肥厚型心肌病、先天性心脏畸形,以及各种原因引起的的心脏瓣膜病变引起了心室肥厚或者扩张也可以引起ST-T异常。上述原因引起的ST-T异常多持续存在。随着心室肥厚或者扩张程度的加重,ST-T异常的形态也可能发生变化。

  心肌炎:各种原因引起的心肌炎恢复后有可能遗留持久不消失的T波平坦、双向或倒置。

  心肌病和心脏肿瘤:各种类型的心肌病和心脏肿瘤都会出现ST-T异常。

  心包疾患:各种原因的心包炎或心包积液等均可出现ST-T异常,心包积液常引起ST段弓背向下的抬高,T波开始变高,以后会演变为平坦或倒置。

  心律失常:如完全性右束支传导阻滞或非窦性传导的异位心律均可出现T波改变,阵发性心动过速或心房颤动转复后常出现电张调整性的ST-T异常。预激综合征、Q-T间期延长综合征、早期复极综合征、预激综合征都可以出现ST-T异常。

  心脏手术后:如心室起搏器植入后的起搏心律、冠状动脉搭桥术后的心电图均可出现ST-T异常。

  2. 非心源性ST-T异常

  内环境紊乱:消化系统疾病引起的严重呕吐、腹泻,慢性消耗性疾病导致的恶液质,大量利尿等导致体液流失过多,出现了低血钾、低血钙均可引起心电图ST-T异常。

  药物:许多药物如洋地黄类药、抗心律失常药都会引起心电图ST-T异常。

  其他疾病:甲状腺功能低下、肺栓塞或慢性肺病、贫血、颅内出血都可引起心电图ST-T异常。

  3. 健康人ST-T异常

  健康人熬夜、过度疲劳、情绪激动等因素引起交感神经功能亢进时,妇女妊娠期也可以出现ST-T异常。

  综上所述, 引起心电图ST-T 异常的原因复杂多样。具体病例需要具体分析。

  作者简介:田智华,心内科主任医师,已退休。曾在国内外医学杂志发表过多篇学术论文,在《人民日报》、《健康报》、《奥秘》等报刊杂志发表过医学科普作品及其他文章。

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